Neurotransmitatorii cheie pentru tratarea alcoolici

Efectele de alcool pot fi blocate, spun oamenii de stiinta

Cercetătorii au încercat de mai mulți ani să determine exact cum alcoolul afectează creierul în speranța de a dezvolta medicamente care vor ajuta oamenii care încearcă să renunțe la băut.

Dacă aflăm ce schimbări chimice au loc în creier ca urmare a consumului de alcool, atunci teoria este că putem dezvolta antagoniști care să blocheze efectele alcoolului, ceea ce nu mai face plăcere să bea.

Unii cercetători cred că au găsit un mecanism celular care stă la baza efectelor comportamentale și motivaționale ale alcoolului și, atunci când este blocat, poate opri efectul alcoolului asupra creierului.

Centrele de agrement ale creierului

Accentul acestei cercetări a fost asupra amigdalei, care face parte din circuitele din centrele de plăcere ale creierului. De ani de zile, cercetătorii știu că alcoolul produce o mare parte din acțiunea sa otrăvitoare prin facilitarea unui neurotransmițător special numit acid gama-amino-butiric (GABA).

GABA este principalul neurotransmițător inhibitor al creierului și este distribuit pe scară largă în creier. Neuronii utilizează GABA pentru a ajusta semnalarea în sistemul nervos.

Mai multe studii privind tulburările de consum de alcool au arătat că activitatea GABA scade în centrul de plăcere al creierului în timpul retragerii alcoolului și în timpul unei perioade prelungite de abstinență după ce persoana renunță la băut - acea perioadă în care un alcoolic este deosebit de vulnerabil la recădere.

Cercetatorii cred ca schimbarile in activitatea GABA in amigdala in timpul perioadei initiale post-acuta de retragere sunt o cauza majora de recidiva la persoanele care sunt tratati pentru alcoolism.

Peptida CRF legată de dependența de alcool

În încercarea de a identifica exact modul în care alcoolul afectează funcția receptorului GABA, oamenii de știință de la Institutul de Cercetare Scripps au descoperit că atunci când neuronii sunt expuși la alcool, aceștia eliberează o peptidă creier cunoscută sub numele de factor de eliberare a corticotropinei (CRF).

O peptidă este un lanț scurt de aminoacizi.

CRF este o peptidă foarte comună în creier care este cunoscută pentru activarea în răspunsurile simpatice și comportamentale amigdale la factorii de stres. Acesta a fost mult timp legat de răspunsul creierului la stres, anxietate și depresie. Nivelurile de CRF cresc în creier atunci când consumul de alcool este.

Efectul alcoolului poate fi blocat

Cu toate acestea, studiile au constatat că nivelurile CRF cresc și atunci când animalele se retrag din alcool, ceea ce ar putea explica de ce alcoolicii sunt vulnerabili la recădere atunci când încearcă să rămână abstinenți pentru o perioadă lungă de timp.

Studiile pe animale au descoperit că atunci când receptorul CRF este îndepărtat prin knockout genetic, efectul alcoolului și CRF asupra neurotransmisiei GABA este pierdut.

În studiul Scripturi, Profesorul de Neurofarmacologie George Siggins și colegii au constatat că atunci când au aplicat un antagonist al CRF, alcoolul nu mai avea efect.

"Nu numai că antagoniștii au blocat efectul CRF în îmbunătățirea transmisiei GABA, dar a blocat și efectul alcoolului", spune Siggins. "Răspunsul a dispărut în totalitate - alcoolul nu mai face nimic".

Un alt receptor implicat?

Siggins consideră că dezvoltarea unui medicament care blochează efectele CRF și, prin urmare, alcoolul, asupra centrelor de plăcere ale creierului, ar putea ajuta alcoolicii care încearcă să renunțe la băutură să evite recidiva.

Cu toate acestea, un studiu mai târziu de la Centrul Medical VA din Durham, Carolina de Nord a constatat că CRF și receptorul opioid kappa (KOR) sunt implicate atât în ​​comportamente legate de stres, cât și în dependența de droguri.

Cercetatorii din Carolina de Nord au sugerat ca orice medicamente potentiale care vizeaza tulburari de comportament si dependenta ar putea necesita implicarea atat a CRF cat si a sistemelor KOR.

surse:

Kang-Park, M și colab. "Interacțiunea sistemelor de opiacee CRF și Kappa cu neurotransmisia GABAergică în amigdala centrală a mouse-ului". Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics septembrie 2015

Siggins, GR și colab. "Etanolul mărește transmisia GABAergică în amigdala centrală prin intermediul receptorilor CRF1". Știință 5 martie 2004