Stresul post-traumatic de stres (PTSD) este caracterizat de un număr de simptome. În conformitate cu revizuirea din mai 2013 a Manualului de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale (DSM-5), aceste simptome pot include modificări ale cunoașterii și ale dispoziției, precum și alterări ale excitării și reactivității. Manifestările acestor modificări pot include convingeri negative despre sine; emoții negative precum frică, furie și rușine; interes scăzut în activitățile pre-traumatice semnificative; sentimente de înstrăinare; incapacitatea de a experimenta emoții pozitive; comportament iritabil; probleme de concentrare; și dificultăți de somn.
Istoricul aprobării pentru aspartam
Aspartamul este un îndulcitor artificial, non-zaharid, folosit ca înlocuitor de zahăr, care este de aproximativ 200 de ori mai dulce decât sucroza. Când este metabolizat de către organism, se descompune în trei componente: doi aminoacizi (acid aspartic și fenilalanină) și o cantitate mică de metanol (alcool metilic).
Descoperit în 1965, aspartamului i sa dat inițial o aprobare limitată pentru utilizarea în alimente uscate de către Food and Drug Administration (FDA) în 1974. În anul următor, FDA a acordat o ședere aprobării din cauza întrebărilor legate de validitatea și temeinicia studiilor depusă de GD Searle (producătorul de aspartam) în timpul procesului inițial de aplicare. În 1980, un consiliu public de anchetă (PBOI), creat de FDA, a auzit mărturie cu privire la preocupările legate de presupusele legături dintre aspartam și leziunile cerebrale, precum și efectele aspartamului asupra dezvoltării fetusului.
In timp ce PBOI nu a fost de acord cu afirmatiile prezentate, Consiliul a avut intrebari suplimentare cu privire la legatura dintre aspartam si cancerul cerebral. Ca urmare a întrebărilor formulate la PBOI, comisia a revocat aprobarea aspartamului, în așteptarea unei investigații suplimentare. În 1981, noul comisar al FDA, Arthur Hull Hayes, în consultare cu oamenii de știință ai FDA, a citat erorile de analiză făcute de PBOI cu privire la siguranța aspartamei.
După o analiză a studiilor suplimentare, inclusiv a celor care au vizat posibila legătură cu cancerul cerebral, aspartam a fost reaprobat pentru utilizare uscată în 1981.
În anul următor, Searle a depus o cerere la FDA pentru a permite ca aspartamul să fie aprobat ca îndulcitor în băuturi carbogazoase și alte lichide. În iulie 1983, aspartam a fost aprobat pentru includerea în lichide, în ciuda obiecțiilor din partea Asociației Naționale a Bauturilor Alcoolice (NSDA), care era preocupat de stabilitatea aspartamului în stare lichidă și era îngrijorat deoarece la temperaturi ce depășesc 85 de grade Fahrenheit, metanolul se descompune în formaldehidă și Dicetopiperazina (DKP), care poate fi toxică la niveluri ridicate de ingestie.
Funcția și sursele componentelor de aspartam
Acidul aspartic (cunoscut și sub numele de acid asparaginic) ajută la reglarea producerii și eliberării hormonilor și, de asemenea, ajută la menținerea funcției sistemului nervos normal, în parte prin stimularea sinapselor din sistemul nervos central. Acidul aspartic ajută, de asemenea, transformarea carbohidraților în energie. Este cunoscut ca un aminoacid condițional sau "neesențial", deoarece nu este nevoie să consumăm alimente pentru ao obține; este natural sintetizat de corpurile noastre. Cu toate acestea, o consumăm atunci când mâncăm arahide, soia, linte, somon, stridii, sparanghel și alte câteva alimente bogate în proteine.
Fenilalanina este un aminoacid care joacă un rol critic în formarea proteinelor și mai multe neurochimice, inclusiv dopamina și adrenalina. Ca un aminoacid indispensabil sau "esențial", nu poate fi produs de organismele noastre și, prin urmare, trebuie obținut din surse de hrană cum ar fi carnea, peștele și produsele lactate, precum și nucile și legumele.
Alcoolul metilic (denumit frecvent alcool din lemn) se găsește în agentul de curățare a parbrizului, șelacul, vopseaua, lichidele de degradare și antigel. Expunerea poate provoca amețeli, vărsături, convulsii și orbire. Doar 2oz poate ucide un adult. Cu toate acestea, o serie de produse alimentare conțin urme de alcool metilic, inclusiv vin; suc de portocale și suc de grapefruit; fructe, în special mere, coacăze negre și roșii; legume, cum ar fi cartofii, varza de Bruxelles, țelina și pașnică; și carne și pește afumate.
Într-o zi obișnuită, persoana medie consumă aproximativ 10 mg de metanol pe zi, ca parte a regimului lor obișnuit. O cutie de sifon dieta aromatizată cu aspartam va contribui la aportul lor de aproximativ 20 mg de alcool metilic.
Formaldehida este o substanță chimică puternic mirositoare utilizată în materialele de construcție și izolație. De asemenea, este utilizat ca un conservant în laboratoare și mortuare și poate fi găsit în emisiile auto. Acesta a fost desemnat de către Agenția Internațională pentru Cercetare a Cancerului drept "un agent cancerigen uman cunoscut" și ca "un agent cancerigen uman probabil" de către Agenția pentru Protecția Mediului. Formaldehida este prezentă, de obicei, în aer (atât în interior cât și în exterior) la mai puțin de 0,03 părți per milion (ppm). Când este prezent în aer la niveluri care depășesc 0,1 ppm, poate apărea iritarea ochilor, nasului, gâtului și a pielii. Cu toate acestea, formaldehida este, de asemenea, produsă în mod natural de către organism în cantități mult mai mari decât cele produse în descompunerea aspartamului - și formaldehida este esențială pentru formarea mai multor compuși, inclusiv a ADN-ului. Există, de asemenea, formaldehidă prezentă într- o varietate de alimente , inclusiv banane, pere, conopidă, kahrrabi, ciuperci uscate de shitake, șuncă, cârnați și câteva specii comestibile de crustacee. O singură fasole provoacă 45 de ori mai multă formaldehidă decât o cană întreagă de sodă dietetică - și nimeni nu mănâncă doar o fasole de jeleu.
Dicetopiperazina (DKP), cunoscută și sub numele de dioxopiperazină sau piperazindionă, nu este o singură substanță chimică. Mai degrabă, DKP se referă la o clasă de izomeri de molecule organice. Este izomerul 2,5 al DKP care devine prezent în organism ca produs de descompunere a cantității mici de alcool metilic din aspartam. DKP se găsește în multe alimente, inclusiv cereale, brânză, ciocolată, cafea, bere și lapte. DKP a fost, de asemenea, legată de activitatea neuroprotectivă, prezentând moartea celulară redusă semnificativă asociată cu necroza (moartea prematura a celulelor), apoptoza (moartea celulelor preprogramate) sau leziuni.
Siguranța Aspartamei
Cele trei componente ale aspartamei (acid aspartic, fenilalanină și alcool metilic), precum și formaldehida și DKP, pe care metanolul le poate descompune la temperaturi ridicate de depozitare, au constituit motive de îngrijorare pentru unii oameni de la introducerea aspartamului. Potrivit Ann Louise Gittleman, Ph.D., in Get Out Sugar Out , aproape 75 la suta din toate plangerile la FDA despre alimente sunt cu privire la aspartam.
Cu toate acestea, FDA, Autoritatea Europeană pentru Siguranța Alimentară (EFSA) și chiar Societatea Americană pentru Cancer declară că aspartamul nu prezintă riscuri atunci când este consumat în cantități în conformitate cu doza zilnică de admisie (ADI). Un ADI este calculat a fi 1/100 din nivelul efectului fără efect observat (NOEL). NOEL este cea mai mare concentrație a unei substanțe care nu provoacă nici o modificare a creșterii, dezvoltării sau duratei de viață a organismului.
FDA a stabilit ADI pentru aspartam la 50 miligrame pe kilogram (mg / kg) de greutate corporală pe zi. ADI-ul EFSA pentru aspartam al EFSA este ușor mai mic, la 40 miligrame pe kilogram (mg / kg) de greutate corporală pe zi. Pentru a pune acest lucru în perspectivă, un adult cântărire 165 lbs. ar trebui să bea aproape 20 de cutii de sifon sau să mănânce peste 100 de pachete de îndulcitor drept pentru a consuma ADI de aspartam pentru o singură zi. Un 12oz. can de sodiu conține aproximativ 190 mg de aspartam, care se descompune în 90 mg fenilalanină, 72 mg acid aspartic și 18 mg metanol.
Prin comparație, 8oz. din lapte conține 404 mg fenilalanină și 592 mg acid aspartic. Ciocolata, pâinea de secară, pizza cu brânză netedă, ouăle, brânza de parmezan, homar, ton, carne de pui, miel și curcan conțin mai mult fenilalanină pe porție decât dieta sifon. O singură banană conține mai mult metanol decât o cutie de sifon, precum și un pahar de suc de roșii de 8oz.
Este important de reținut totuși că majoritatea metanolului găsit în alimente este legat de pectină, pe care corpul uman nu îl poate digera deoarece nu are enzimele adecvate și prin urmare metanolul nu este eliberat. Aceste alimente conțin adesea și etanol, care contracarează efectele metanolului. Nu este cazul pentru componenta metanol a aspartamului, care este considerată "metanol liber".
Un indice ADI de 7,5 miligrame pe kilogram (mg / kg) de greutate corporală pe zi a fost stabilit pentru DKP de Comitetul mixt FAO / OMS privind aditivii alimentari (JECFA), FDA și Comitetul pentru Toxicitate al Regatului Unit în anii 1980. În 1987, medicul FDA, toxicolog Dr. Jacqueline Verrett, a mărturisit în fața Congresului că DKP a fost implicată ca o cauză a polipilor uterini și a modificărilor colesterolului din sânge. Cu toate acestea, în 2012, în cadrul reevaluării îndulcitorilor alimentari artificiali, Autoritatea Europeană pentru Siguranța Alimentară (EFSA) a solicitat date suplimentare privind DKP, pe care în cele din urmă sa dovedit a fi în siguranță la niveluri de consum obișnuit. În anul următor, EFSA a concluzionat că valoarea expunerii potențiale la DKP din toate sursele alimentare a fost în medie de 1/75-a până la 1/4 din DZP pentru DKP și, prin urmare, nu a recunoscut niciun risc de siguranță pentru consumatori din cauza expunerii la DKP.
Fenilcetonuria
Există o populație pentru care sa dovedit a fi foarte periculoasă aspartamul: persoanele care suferă de fenilcetonuria (PKU). PKU este o tulburare recesivă autosomală rară, adică un copil ar trebui să moștenească o copie a alelei care nu funcționează de la fiecare părinte. Copiii născuți cu PKU nu au capacitatea de a metaboliza fenilalanina, una dintre componentele din aspartam. Creșterea fenilalaninei poate provoca convulsii, probleme de comportament și întârzieri de dezvoltare și cogniție. În timp ce consumul de aspartam (precum și orice alte alimente care conțin fenilalanină) ar putea avea consecințe catastrofale pentru o persoană cu PKU, este important să ne amintim că PKU este o condiție genetică rară, pentru care bebelușii sunt testați la naștere. Nu este ceva de care să fii preocupat dacă nu ai un diagnostic de PKU.
Aspartam și PTSD
După ce toate datele au fost prezentate în acest articol, care arată că aspartamul (și componentele sale) au fost considerate sigure de mai multe organizații internaționale și naționale de supraveghere, de ce ar trebui să existe vreo îngrijorare cu privire la persoanele cu aspartam care consumă PTSD? Un studiu realizat de Universitatea din Dakota de la Universitatea din Northwest a arătat că adulții sănătoși care consumau o dietă bogată în aspartam (25 mg / kg corp / zi, care este încă jumătate din ADI pentru aspartam) au prezentat iritabilitate crescută, agravarea depresiei și dificultate cu orientare spațială. Memoria de lucru (care este aplicarea de memorie pe termen scurt pentru sarcini cognitive) nu a fost afectată. După opt zile în regimul cu conținut ridicat de aspartam, subiecții au avut o perioadă de spălare de două săptămâni (în cazul în care subiecții nu au fost studiate în mod activ pentru consumul de aspartam) urmat de opt zile pe o dietă cu aspartam scăzut (10 mg / kg greutate corporală /zi).
Aceste cazuri de agravare a depresiei înregistrate în timpul studiului Universității din Dakota de Nord dau mai multă încredere unui studiu anterior de 80 de pacienți, dintre care jumătate au avut depresie unipolară. Participanților li s-au administrat 30 mg / kg corp / zi de aspartam (60% din ADI) sau un placebo timp de șapte zile. În timp ce subiecții fără antecedente de depresie nu au prezentat simptome indiferent de grupul în care au fost repartizate, cei cu antecedente de depresie au prezentat o serie de simptome, dintre care unele au fost severe. De fapt, Consiliul de revizuire instituțional a oprit proiectul din cauza reacțiilor acelor participanți cu depresie.
Una dintre funcțiile principale ale acidului aspartic este gluconeogeneza (generarea de glucoză). Funcția sa principală este cea a unui agonist al neurotransmițătorilor. Un agonist ajută la facilitarea acțiunii unui receptor. Ca aspartat (baza conjugată a acidului aspartic), stimulează receptorii NMDA, la fel și glutamatul. Aspartatul poate forma de asemenea neurotransmițătorul NMDA, prin legarea cu o grupare metil din compusul donor. Aspartatul, prin urmare, acționează atât ca neurotransmițător, cât și ca bloc de construcție pentru un alt neurotransmițător.
Receptorul NMDA este responsabil în primul rând pentru controlul funcțiilor de memorie și pentru reglarea plasticității sinaptice (modificarea puterii sau slăbiciunii unei sinapse în timp, precum și numărul de receptori pe o sinapsă). Pentru ca receptorul NMDA să funcționeze corect, trebuie să se lege fie cu glicină, fie cu D-serină, precum și cu glutamat (sau NMDA). Antagoniștii receptorilor de receptori ai NMDA ai situsului glicinei au promisiunea că medicamentele noi vor ajuta la medierea anxietății, depresiei și durerii.
Cu toate acestea, anumiți receptori, inclusiv NMDA, pot deveni supraexcitați și pot provoca excitotoxicitate neuronală. Acest lucru poate duce la deteriorarea și moartea celulelor, inclusiv la hipocampus, care joacă un rol major în codificarea fricii condiționate. Hipocampul la persoanele cu PTSD este deja hipoactiv; deteriorarea ulterioară a excitotoxicității neuronale ar putea exacerba răspunsul de frică deja anormal. Dopamina poate ajuta la protejarea celulelor împotriva neurotoxicității, dar persoanele cu depresie (frecvent o afecțiune comorbidă cu PTSD) suferă adesea de nivele anormale de dopamină. Consumul de alimente și băuturi cu un nivel ridicat de aspartam poate duce la creșterea nivelului de NMDA care poate provoca excitotoxicitate neuronală.
concluzii
Având în vedere că studiile recente au arătat o corelație între ratele crescute de depresie și dietele cu aspartam ridicat, este recomandabil ca persoanele care prezintă mai multe șanse de a dezvolta episoade depresive (inclusiv cele cu PTSD) să-și limiteze aportul de aspartam cu mult sub ADI 50 mg / kg greutate corporală / zi, în pofida siguranței aparente a aditivului pentru publicul larg. Acest lucru devine mai clar atunci când considerăm că același studiu a observat, de asemenea, o creștere a iritabilității și a deficitelor cognitive pronunțate, simptomele persoanelor diagnosticate cu PTSD care deja se luptă cu. În cele din urmă, luând în considerare posibilele daune cauzate hipocampului de excitotoxina NMDA, trebuie luată în considerare consumul de aspartam pentru cei cu PTSD sau alte afecțiuni mentale, cum ar fi tulburarea depresivă majoră.
Aspartamul este comercializat sub denumirea de NutraSweet, Equal și Sugar Twin.
> Surse:
> Bruce AJ, Sakhi S, și colab. Dezvoltarea toxicității acidului acizilor kainici și a acidului N-metil-D-aspartic în culturile hipocampale organotipice. Experimental Neurologie. 1995 aprilie 132 (2): 209-19.
> Cowan N. Care sunt diferențele dintre memoria pe termen lung, pe termen scurt și memoria de lucru? Progrese în Brain Research, 2008; 169: 323-38.
> Ishii H, Koshimizu T, și colab. Toxicitatea aspartamei și a diketopiperazinei sale pentru șobolani Wistar de către administrația dietetică pentru 104 săptămâni. Toxicologie. 1981; 21 (2): 91-4.
> Lapidus KA, Soleimani L., Murrough JW. Novel medicamente glutamatergice pentru tratamentul tulburărilor de dispoziție. Boala neuropsihiatrică și tratamentul. 2013; 9: 1101-1112.
> Lindseth GN, Coolahan SE, și colab. Efectele neuro-comportamentale ale consumului de aspartam. Cercetare în asistență medicală și sănătate. 2014 iunie; 37 (3): 185-93.
> Mark LP, Prost RW și colab. Revista pictorială a excitotoxicității glutamatului: concepte fundamentale pentru neuroimaging. American Journal of Neuroradiology, 2001 Nov-Dec; 22 (10): 1813-24.
> Pilc A, Wierońska JM, Skolnick P. Antidepresive pe bază de glutamat: Psihofarmacologie preclinică. Biologie psihiatrică, 2013 iunie 15; 73 (12): 1125-32.